很有意思的一本书，书的内容很有噱头，讲的是生了12个孩子却有6个孩子得精神分裂症的加尔文一家的故事，书里用两条线串起了隐谷路加尔文一家的家族史，以及精神分裂症在医学和认知上的发展史，两条线的交汇互相印证着对方，补全细节，作者的叙事技巧也相当高超，加尔文一家的故事读起来居然有一种层层反转的推理小说的感觉，但更有趣的是，顺着故事往下走，我们在知道了更多的真相、更多的家族隐秘、更多的科学原理后可能会更加不确定是什么带来了他们的精神分裂，或者说到底该如何认知精神障碍——我们原本期望在结尾彻底弄明白这个问题，但作者却抛给我们所有的可能性让我们自己思考，精神障碍的成因无法再用盖棺论定的某种”后天论“”先天论“概括，它是一种还在探索和研究中的问题，所以这就是本书另外一条重要的暗线，如果你有精神障碍，或者家人朋友有这样的问题，在现阶段根本无法“治愈”这种疾病，你时刻都得面对别人的歧视和偏见时，你该如何继续生活下去？
阅读这本书时你会发现书中有大量这家人的内心活动描写，这并不是作者揣测，而是当事人告知，本书能够成册也应该归功于加尔文家十二个孩子中的最小的两个女儿，她们两个人没有像哥哥们那样得病，“她们两姐妹一直在寻找办法，想让世人了解她们家的故事。她们知道，要还原事情的真相，需要每位在世的加尔文家成员的参与，把那些之前非常隐私而敏感的家庭事务毫无保留地袒露出来。”这两位非常了不起的女性正是这条暗线的主角。
下面是我阅读这本书后写的归纳，主要是记录精神分裂症是如何被研究，如何被认知的，加尔文一家的故事从这个角度看更多像是案例佐证，自己读的话体验会更好，所以就没有写很多。
内容没有做过二次查证，所有信息来源全部来自于书籍本身，部分来自于福柯。
一、“先天论”
我对精神疾病的认知发生改变最一开始是因为福柯的《疯癫与文明》，我头一次知道人们现在拥有的某种常识其实是被塑造起来的，每个不同的历史阶段都不一样，20世纪初美国的精神障碍研究就像航海大发现，现代科学的发展也让人们开始用这种视角去看精神分裂，但就像航海大发现时人们相信塞壬和海妖，地球是平的，对精神障碍的科学研究也带上了研究者们自己的认知局限和偏见。
1.
1912年，弗洛伊德和荣格因为对精神失常本质的认识不同而分道扬镳：
两人观点分歧的核心是妄想型精神病的本质：精神分裂症是与生俱来的脑部疾病，还是在生活中遭受的损伤？是先天的还是后天的？弗洛伊德的观点与同时代大多数其他精神病学家不同，他确信这种疾病完全是“心因性的”，或者说是潜意识的产物，并认为这很可能与患者在童年成长期的经历和受到的伤害（往往是性方面的经历）有关。荣格坚持的观点则更为保守，他认为精神分裂症至少在一定程度上是器质性、生理性的疾病，而且很有可能可以在家族中遗传。
这样的争议贯穿于精神分裂症的整个研究中。那时主流的疗法物理上有气体疗法（服用可卡因、含锰药物和蓖麻油，被迫注射动物血液和松节油，被迫吸入二氧化碳或高浓度的氧气），胰岛素休克疗法（病人被注射胰岛素，从而进入短暂的昏迷状态），额叶切除术（将病人的额叶神经切断），理论上有优生学（给精神病患者绝育），还有受到弗洛伊德影响完全拒绝承认精神分裂症的生物学病因的人（那时候弗洛伊德正流行（现在就不流行了？（？
弗洛伊德的支持者中有一位医生是一座精神病院的院长，弗里达·弗洛姆-赖克曼是犹太人，从德国逃到美国，她在1964年出版了一本畅销书《我从未许诺你玫瑰花园》，内容是以她的治疗经历为原型，讲述一位“认为自己受到外部力量的控制”的少女如何被医生突破重围拯救的故事。
书中弗里德医生对黛博拉的治疗影响了一代精神病治疗师······弗里德医生有洞察力和同情心，干劲十足，耐心又热情地与病人共克难关。他总结说，关键之一在于要意识到，是黛博拉的父母无意中在女儿身上扇动了精神疾病的火苗。········精神分裂症的谜团表面上像是解开了：优生学家们错了。人不是生来就有精神分裂，他们的父母才是罪魁祸首。
弗洛姆-赖克曼开启了新时代，她将精神分裂症的矛头指向了孩子的父母，接着她又发明了“精神分裂症妈妈”这个术语：
称“严厉专制的母亲对于孩子的发展会产生危险的影响”，她把这样的母亲称作“家庭的主要问题”
赖克曼写道，“主要”是因为这样的母亲，精神分裂症患者在幼年遭到了严重的冷落，性情受到了严重的扭曲，这使他们“痛苦地怀疑和厌恶他人”
弗洛姆-赖克曼在自己的书中担忧地表示，“美国女性往往是家中的领导者，受到男性的服侍，就像欧洲家庭的丈夫受到妻子服侍那样”“妻子和母亲往往是家族中的权威”。
美国国立精神卫生研究所的约翰·克劳森（John Clausen）和梅尔文·科恩（Melvin Kohn）将精神分裂症妈妈描述为“冷酷”“完美主义”“焦虑”“控制狂”“爱限制别人”。心理学家苏珊娜·雷查德（Suzanne Reichard）和斯坦福大学的精神病学家卡尔·蒂尔曼（Carl Tillman）对精神分裂症妈妈的描述是，“她们是典型的美国中产阶级盎格鲁-撒克逊女性：不苟言笑，举止得体，但完全缺乏真实情感”。
1956年，人类学家格雷戈里·贝特森（Gregory Bateson）——玛格丽特·米德（Margaret Mead）的丈夫——将精神分裂症妈妈各种所谓的罪行整理成了一套理论，称之为“双重束缚”（double-bind）。他解释说，双重束缚是某些母亲为孩子设置的两难困境。母亲说，“把袜子拉上去”，她说话的语气却表达了相反的含义——“别这么听话”。于是，即使孩子照做，母亲也会表示不满。孩子会感到无所适从、害怕、受挫、焦虑，乃至进退两难，无路可走。根据双重束缚理论，如果孩子经常陷入这种境地，就会发展出精神病来应付困境。在受到母亲的折磨后，他们会退缩进自己的世界中。
20世纪五六十年代的精神病治疗师都会或多或少把情感或精神障碍归因于患者母亲的作为。自闭症被指责为“冰箱妈妈”（refrigerator mother）的罪过，因为她们对幼儿没有表现出足够的关爱；强迫症被认为是孩子两三岁接受母亲如厕教导时抵触母亲产生的问题。公众无可救药地将“精神失常”同“恶母”的概念联系到了一起。
提出这种精神理论并不是毫无缘由，这时二战刚结束不久，在此之前优生学大行其道，纳粹阴影暗藏其中，治疗精神分裂的外科治疗疗法也都非常残忍不人道，相较之下只是指责父母，特别是母亲的“精神分裂正妈妈”可谓是带来了新的理论变革，但很明显，父亲角色完全隐身了，能看出来医生们认识到了家庭生长环境对孩子的重要性，但这些人似乎认为这只和母亲有关，厌女的思想在医学界精神分裂症研究这么小小一角都大行其道。
2.
在20世纪五六十年代，以弗里达·弗洛姆-赖克曼为首的新一代治疗师独占了精神分析领域的鳌头，家族内部的精神失常常被解释为母亲或者家庭环境造成的， 但实验室并没有停下寻找精神分裂症的生物标记物的脚步，他们常常选择双胞胎病例进行研究。五十年代美国有一个家庭四胞胎女儿都得了精神分裂症，心理学家大卫·罗森塔尔通过研究这家人出版了一本书《吉内恩四胞胎》（The Genain Quadruplets），罗森塔尔“认为遗传和环境因素可能会相互作用，从而导致精神分裂症”，当时的学界并不认可这一观点，两派人都没被讨好。
到了1967年，情况发生了变化，一种名叫”氯丙嗪”的药剂在1954年于美国上市，并在这十几年间流行起来，这种药物能让病人变得“平和而昏昏欲睡，表情放松而漠然”，大量医院开始使用这种药物，对于赞同先天论的人来说，这种药物证明了精神分裂症的生物学因素，对于赞同后天人来说，这种药物并不是彻底治愈疾病，只是暂缓病情，而且这种药物还有很大的副作用，停药后下一轮的精神症状会比之前更为剧烈。
在1967年举办的“精神分裂症的传播”学术峰会上两派人展开了激烈的交锋，罗森塔尔是这场会议的组织者之一，他在这里遇到了和自己观点相近的精神病学家欧文·戈特斯曼，他和他的合作者詹姆斯·希尔兹提出了“素质—应激假说”，“在他们看来，遗传和环境因素-一比如家族病史和童年遭受的创伤-一可能联合起作用，使一个人的易感性接近这种阈值。但如果各种因素累加起来没有达到临界值，那么一个携带精神分裂症基因的人可能一辈子都不会表现出症状。”，这个理论极具先见之明，可以说是荣格-弗洛伊德争论至此开始走向终结。
会议结束时，罗森塔尔做了闭幕演讲，演讲中他提到：“严格说来，遗传的不是精神分裂症······可以明确的是，并不是所有携带精神分裂症基因的人都会发病。”人们已经意识到精神分裂症不会遗传，遗传的是可能导致精神分裂症的基因了。
到了七十年代，研究室里的精神分裂研究出现了一种理论“感觉门控”：
精神分裂症患者的某些遗传特征对大脑的感觉和信息处理功能产生了不良影响，使大脑在面对环境中的触发因素时变得非常脆弱。这一假说算得上是欧文·戈特斯曼1967年提出的“素质—应激假说”的升级版，或者说是在先天/后天之争中找到的中间派解释。这些研究者认为，无论是日常遭受的情感伤害，长期的贫困，还是童年时受到的创伤性虐待，这些经历都不会直接导致精神分裂症，但会提供“让脆弱生根发芽的机会，最终发展成精神失常”。很多人认为，这种脆弱实际上与“感觉门控”（sensory gating），或者说大脑正确处理即时信息的能力（或失能）有关。发生在诺贝尔经济学奖获得者约翰·纳什——电影《美丽心灵》的主人公——身上的精神分裂症就常常被认为是感觉门控异常导致的。纳什可以探究别人无法理解的数学模型，却依然会出现妄想，幻想有人来抓他。他人格的这两个方面都被认为是大脑信息处理能力过于敏感导致的。
在此理论基础上，一位叫弗里德曼的研究者开始进一步研究测量大脑感觉门控能力的方法，“在一个人运动时，除了向肌肉发出运动指令的神经元外，还有一些神经元会向相同的肌肉发出抑制指令。例如，要走路，你的中枢神经系统需要有控制行动和抑制行动的两种神经元，否则就会摔倒。”顺着这个思路弗里德曼猜想精神分裂症患者大脑缺乏对刺激说“不”的能力，他发明了双咔测试，这种测试通过检测病人大脑对两次相同的“咔哒”声的大脑反应来测试大脑的感觉门控能力，这种研究发现非精神患者第二次听到咔哒声时，大脑反应都不如第一次大，说明正常大脑会从已感知到的信息中学习，但精神患者做不到，他们的大脑对两次咔哒声的反应完全相同，大脑对于已经听过的声音还需要重新反应一遍。这个测试证明了感觉门控能力异常是精神分裂症的潜在特征之一，后来成为了精神分裂症检测的标准测试。
他的双咔测试也证明，这个过程不仅需要神经元（也就是脑细胞）传入感觉信息，还需要抑制性的中间神经元即时擦除大脑这块白板上的情境信息。没有这些抑制性的中间神经元，我们就需要从头再次处理相同的信息，这不仅浪费时间和精力，还会“磨损”我们的“硬件”，令人变得不知所措，或许还会引起焦虑、偏执，甚至妄想。
3.
研究人类精神疾病当然需要大量人的样本，在过往历史中人们发现精神失常频发于家庭内部，最著名的当属亨利六世的家族，此时弗里德曼也需要这样的家庭样本来做实验，他需要找出到底是哪个基因对双咔测试反应不正常，搞清楚这种疾病的机制。
此间，也是八十年代，一位名叫德利西的研究者在做吉内恩四姐妹的追踪调查研究，她很想追根溯源，从遗传学角度探寻精神分裂症的成因。
从1978年，格森和其他研究者合作发表了一篇论文，描述了确认精神疾病的遗传标记物的最佳方法。他想研究不止有一位成员患病的家庭，并把这样的家庭称为“多发性家庭”（multiplex family）。格森认为，问题的关键是不仅要关注患病的家庭成员，还要关注没有患病的每一个人，甚至最好是关注一代人以上。如果研究者能发现一种只出现在患病的家庭成员身上，而其他健康家人身上没有的基因异常，那这将会是精神分裂症的遗传学铁证。
只有吉内恩四姐妹一家人是不够的，德利西需要更多参照家庭做遗传学上的比较，她开始寻找更多的精神分裂家族来做样本库，她也找到了隐谷路加尔文一家，此间，德利西在理查德·怀亚特的实验室工作，怀亚特不研究如何治疗精神疾病，他研究精神疾病对大脑产生了什么影响，”1986年2月，在首次拜访加尔文家数月后，德利西利用这些数据证实了理查德·怀亚特团队发现的结果：精神分裂症与脑室增大具有相关性。“
精神分裂症患者大脑的海马比健康人的海马要小。和十年前脑室增大的发现一样，这项新的发现似乎也揭示了一些这种疾病的机理：海马的功能是随时提醒一个人自己身处何处，而精神分裂症病人的海马发育不够充分，这使他们容易丧失对现实的掌控能力。
之后10年，“德利西一直在坚定地寻找更多的精神分裂症家庭，采集这些家庭的成员的DNA样本，希望找到能够解释精神分裂症的基因异常”，1995年，她进入医疗公司研发抗精神分裂症药物，2000年她的项目被取消，她将手上300个家庭的1000多分血液样本分为两份，一份寄给大学存放于冷库中，一份留给了制药公司。
八十年代末，在知道弗里德曼的研究需求后德利西将加尔文一家推荐给了他，弗里德曼的实验室发现双咔测试中那个能当大门的神经元开关环路，它是受海马细胞中的一种关键分子控制的，这个分子叫作α7烟碱型乙酰胆碱受体：
虽然这个名字听起来很复杂，但这个分子存在的意义却简单直接。这种α7受体就像一位沟通大师，在神经元之间传递信息，保证系统能正常运作。要完成这项任务，α7受体需要和一种叫作乙酰胆碱，起神经递质作用的化合物结合。弗里德曼怀疑，精神分裂症患者的α7受体出了问题，或者缺乏足够的乙酰胆碱，使α7受体无法正常工作。
最终他们在20世纪末鉴定出一个叫CHRNA7基因与精神分裂症相关，但不能明确这个基因哪里出现了问题导致了精神分裂，弗里德曼推测是因为病人的脑中没有足够的乙酰胆碱来打开开关，进而制造更多的α7受体。
虽然弗里德曼在后续实验中取得了一些进展，但很遗憾药品研发失败了，他的药品方案虽然有功效，但需要严格按照时间多次服药，对于精神分裂症患者来说这基本上算是不可能完成的任务，制药公司也不想投入更多的钱，计划就这样搁浅了。
4.
20世纪末到21世界10年代，人类基因组计划启动，2003年完成测算，”旨在绘制和理解人类每个基因的结构、组织和功能······目的是绘制出一幅完整的人类DNA图谱。”之前精神科学家更喜欢去使用磁共振扫描、CT扫描、PET扫描去扫描大脑来发现问题，德利西在怀亚特的实验室的同事丹尼尔·韦恩伯格不认可这种方法，他说：
韦恩伯格怀疑，一些研究者喜欢开展这类研究的唯一原因，是他们拥有相关的成像仪器。“有句老话可以很好地概括精神病学研究，‘只在有光的地方找钥匙’。一切都像是，‘嗯，我们有这种工具。我们有锤子，那我们就去找钉子’。我们是会找到点什么，因为这是现象学的本质，你总能找得到东西。”只是没人知道你找到的东西会把你引上正轨还是带着你越走越偏。”
人们对基因的认知增加后，逐步认识到了遗传学元素在精神分裂症中的重要性，也足以证明弗里德曼和德利西的超前程度，虽然对于现在的我们来说基因影响人的发育这种认知是一件再正常不过的事情，是一个常识，但它是在这几十年内才成为一种更具体的常识的，过往人们对遗传的认知更多是一种“种瓜得瓜种豆得豆”，并不会想到是父母给你的某个基因里的某个突变。
丹尼尔·韦恩伯格又于1987年提出了一个理论：
脑部的异常在更早期的阶段就无声无息地出现了。他将精神分裂症重新定义为一种“发育障碍”：患者在出生时，甚至在子宫中，就已经出现了发育异常，这些异常会引发一系列问题，使大脑的发育越来越偏离正轨。韦恩伯格认为，基因的作用是为大脑的发育和功能提供一份蓝图，具体的发育过程是在环境因素的帮助下一点一点逐步完成的。
也就是说，越早发现精神分裂，越早进行干预就越有可能防控精神分裂症，这个早甚至可以追溯到在母亲子宫里的时候，在此之前研究者们都认为症状最早出现于青春期刚结束的时候。
2009年技术已经比20世纪90年代进步许多，一位就职于生物科技公司的神经生物学家斯特凡·麦克唐纳想要找一个靶基因，这样他就可以针对这个基因研发治疗精神分裂的药物，此时以家庭为单位进行疾病研究的方法也被研究者们发现了短板，因为一个家庭的突变基因可能是这种疾病共同的发病要素，也有可能之是这个家庭独有的，但麦克唐纳依旧想选择这种研究方法，因为他认为独有的突变基因也有可能指明一条通往真相的路。经人介绍麦克唐纳找到了德利西来合作，德利西收集的那些数据此时有了大用处，基因研究很需要这些样本，特别是加尔文一家，12个孩子6位患病，6位是正常人，通过对比可以排除更多的无关突变基因，是很合适的研究对象。
精神分裂症患者所携带的任何基因变异体，都有可能会碰巧出现在患病的父母或兄弟姐妹身上，但这样的基因变异体未必就是导致他们患精神分裂症的原因。毕竟，父母与每个子女有一半的基因是相同的，一个孩子携带的基因变异体也有50%的概率会出现在另一个孩子身上。但随着患病家庭成员数量的增加，如果每个成员都携带同一个基因变异体，那么这种基因突变是无害的或者与精神分裂症无关的可能性就越来越小，是导致精神分裂症的原因的可能性就越来越大。
最终他们发现了加尔文一家SHANK2基因有突变，同时这个发现指明了一条新路：单独的突变可能并不会导致患病，是父母基因缺陷的结合骰出了不同骰子，有的骰子表现出了精神分裂的模样：
首先，基因组中有三个不同的SHANK基因（SHANK1、SHANK2、SHANK3），这些基因不仅与精神分裂症有关，也和其他一些精神疾病存在联系。在此之前，有研究者分别研究过每个SHANK基因与自闭症以及其他一些脑部疾病之间的关联。现在，综合所有这些研究发现，科学界认为至少一部分精神疾病其实都是同一个精神疾病谱系的一部分：在携带某些SHANK基因突变的人中，有的人可能会患自闭症，而另一些人则可能患双相情感障碍或者精神分裂症。
这种疾病谱系的概念似乎非常符合加尔文一家的情况。例如，医生对彼得的诊断就游移在精神分裂症和双相情感障碍之间，而唐纳德在患病早期也曾被诊断为狂躁症，服用过锂盐，后来医生才让他改服常见的抗精神病药物。乔的所有症状都跟吉姆不同，吉姆的症状又和马修不同，而且毫无疑问的是，没有人的症状和布莱恩一样。然而在这项研究中为德利西提供过样本的所有7个兄弟——其中有一些尚未诊断出患有精神疾病——携带的都是同一个突变，而且突变所在的基因在其他精神疾病中也表现突出。
“琳恩是对的。”麦克唐纳说。对多发性精神疾病家庭的研究，最终都会落到家庭成员所携带的相同基因上。但具体的表现是因人而异的，“这些家庭都有不止一人患病，他们在症状上的差异表明，相同的遗传因子会导致个体患上有着细微差别的不同疾病”。
遗传学家凯文·米切尔曾指出，某些突变在不同的人身上会有不同的表现：同样的突变在有些人身上会引发癫痫，在另一些人身上会引发自闭症或者精神分裂症，而在其他一些人身上则不会产生任何影响。有时，一个人基因组上的另一种罕见突变会和第一种突变共同作用，对人体产生某些影响。
接着是弗里德曼，他也继续做着关于CHRNA7基因的上帝投骰子研究：
弗里德曼倾向于将婴儿的大脑发育视为一系列电脑升级：胎儿最初搭载的是一个非常简单的“操作系统”，随着生长发育，会“安装”更为复杂的系统。根据弗里德曼的了解，这个基因在子宫中被开启后的作用是帮助“安装”最终版的“操作系统”，我们成年后使用的就是这个系统。这意味着在婴儿出生之前，骰子就已经被掷出了。
所以他想要修复还是胎儿的潜在患者的CHRNA7基因，“他发现乙酰胆碱——大脑中负责执行他希望纠正的那个信息处理过程的物质——并不是CHRNA7基因编码的蛋白、一开始时最需要的。在胎儿期，这个蛋白实际需要的是一种没有毒性的良性营养素，可以在美国每一家营养品商店买到”，接着他开展了一项双盲研究：
弗里德曼在丹佛的团队开展了一项双盲研究，让一些准妈妈摄取高剂量的胆碱，同时确保对照组的孕妇食用足够的肉类和蛋类，避免出现有人胆碱摄入量不足的情况。研究团队在婴儿出生后对他们开展了双咔测试，他们发现在子宫中得到胆碱补充剂的婴儿的听觉门控能力要优于对照组的婴儿：76%的实验组婴儿拥有正常的门控能力，而门控能力正常的对照组婴儿的占比只有43%。在这项实验中，甚至很多携带异常CHRNA7基因的婴儿也拥有正常的听觉门控能力。随着这些婴儿慢慢长大，好消息也持续而来。弗里德曼的团队在第40个月时发现，与实验组的婴儿相比，对照组婴儿的注意力更容易不集中，而且表现出更强的社交退缩行为。胆碱似乎对所有人都有非常好的效果。
弗里德曼的研究在2016年发表，德利西有关SHANK2基因的研究也在同年发表。
5.
先天/后天的争论结束了吗？
并没有，现在人们知道了基因，知道了后天环境可能改变基因开关，但又是什么触发了这些开关？是毒品还是头部损伤，还是细菌？争论具体到了更细节的表观遗传学上，而人们也发现过往精神分裂症的这段标准非常模糊，缺乏一个明确的定义：
每年都会出现更多的证据，证明精神病存在一个谱系。新的遗传学研究表明，精神分裂症和双相情感障碍之间存在重叠，而双相情感障碍又和自闭症之间存在重叠。
那么有更有效的治疗方法了吗？有更有效的药物出现了吗？
并没有确切的答案，抗精神病药物使用还是像以前那样处在两难的境遇，药物并不会治疗只会延缓发作，药物副作用也很大，停药后复发率也很高，新药的研发也依旧困难重重，但现在除了“心理治疗”和“药物治疗”，也多了一项“早期发现和干预的治疗模式”，也就是“预防”。
较新的一波研究支持所谓的“软干预”，也就是以谈话治疗和家庭支持相结合的方式来治疗病人，从而把药物的使用量降到最低······过去几十年间，澳大利亚和斯堪的纳维亚半岛的国家一直在尝试这种更具替代疗法特点的方法，据说获得了一些成功。这种方法的难度在于要能够确定抗精神病药物可以成功治好哪些人，对哪些人帮助不大，以及哪些人长期服药后引发的痛苦不亚于疾病本身。
这就是如今的精神分裂症研究走过的路。
二、“后天论”
科学与认知的发展是同步的，当我们得知我们可能在出生前就被骰好骰子，我们突然变得抑郁是因为头部的某次撞击或者生活的某次打击，亦或者是精神分裂症的治疗极其困难，药物研发障碍重重，药物只是在不断重复治疗没有治愈时，你该如何看待将“精神病”称作“病”的行为呢？
反精神病学运动出现了，它并不是第一次出现，倒不如说将精神疾病看作是一种病才是比较新的一种认知，福柯提出精神病是在18世纪末出现，18世纪之前古典时期17-18世纪之间疯癫与穷人、失业者、性侵犯者共同被看作理性的阴暗面，行为是对道德的违背，可以共同被囚禁于禁闭室，而古典时期之前文艺复兴期间，疯癫之人会被逐出城市，却从未成为被迫害的对象，到了18世纪末，精神病院诞生，疯子被认为患了疾病而不是拥有道德缺陷，因此同犯罪者区别开来，福柯认为疯子被认为是患上了疾病关入精神病院，是比古典时代只是身体被惩罚更严重的禁闭，身体被惩罚时他们至少思想上还拥有自由，但疯子成为病人后，他的任何思想和行动都被置于无所不包的精神病学知识权威之下，所有行为和心理都被“精神病”奴役起来，成为了现代道德标准外的居民。
福柯的观点并不是没有错误，比如文艺复兴时期就已经存在禁闭，古代医学也有提出过疯癫是疾病的观点，但福柯的《疯癫史》成书于20世纪60年代，他的观点与那时的反精神病学运动产生了强烈共鸣，《飞越疯人院》是当时的流行小说（这本书“描述了一家州立精神病医院中的残酷现实，暗喻社会管控和权力压迫”），将反精神病和反对压迫性机构权力联系在一起的思潮是60-70年代时反文化运动的中心，那时人们对精神病的讨论已经从用何种药物治疗精神疾病，转移到了认为将一个人简单地诊断为精神病人这种行为，“是一种陈规和权力的工具，是一种管制独立思想和自由的手段”。
但这并不是与具体问题挂钩的讨论，就像把尺子比作规矩，说尺子带来了僵化，而不去说尺子到底怎样才能量得更准确一样，“精神分裂症此时已经成为一种隐喻。理论家们完全抛弃了疾病的概念，执着于对其进行彻底颠覆。与此同时，像加尔文家这样亟须治疗的家庭被抛弃了，成了文化战争的附带牺牲品。”真正的精神病患者并没有获得更多的实质性上的帮助。
所以到了21世纪，科学的新发现带来的反精神病学运动的重生，也带来了新的观点，这场运动里精神失常不再被解释成与政治和权力挂钩的隐喻，而是试图将疾病合理化：
一场名为“听见脑中的声音”（Hearing Voices Movement）的运动试图将幻觉的概念合理化和常规化，就像呼吁把失聪和失明解释为人的差异而不是一种残疾的那些运动一样。神经多样性（neurodiversity）这个常常被用来描述其他疾病——比如自闭症——的名词开始被用来描述精神分裂症。现在仍然有坚定反对药物治疗的运动，参与这些运动的人士会展示他们寻找到的一些研究结果，试图证明在不服药的情况下，很多精神分裂症患者从长期来看会有更好的表现。
最新的研究提示，有很大一部分人可能多少都有点精神疾病。2013年发表的一份荟萃分析发现，总人口中有7.2%的人经历过幻觉或妄想。另一份发表于2015年的研究得出的数据是5.8%，其中三分之一的人只出现过一次幻觉，另三分之二则表现出持续的症状。这类研究结果至少表明，在异常行为的医学应对上，医生需要特别注意区分哪些人有必要接受传统的治疗，哪些人暂时只需要留意观察。这些医疗决策的风险很高。毕竟，现在已经有证据表明，每次后续发作的精神崩溃都会对大脑造成永久的损伤，影响到对信息处理至关重要的灰质。
拓展精神病的解释边界，这是会加深大家对精神病的理解，还是说会造成新的过度医疗？亦或者说，相比进展缓慢的精神类药物研发，像这样寻找其他帮助患者的方法会不会带来新的变革？所有的这些我们不知道答案，人类的精神问题还有太多地方没有被探索，实验室和谈话室之间的关系可能也并不是那么绝对的对立两极，但毫无疑问这条精神疾病的探索之路依旧是不断向前发展的，对众人来说对精神病人的偏见来源于不了解和恐惧，这条发展之路不断揭露的疾病真相带来了这场精神病学运动，也带来了新的包容的可能性，在这场思潮下我们也是时候停止对精神病患者的歧视和污名化了。
三、如何成为人（有剧透）
加尔文一家最小的两个女儿没有患病，但她们却从小承受着一些兄长们的欺辱，猥亵，其中一位甚至还性侵了她们，她们两人一直很担心自己有一天会不会像兄长一样得病，两位女孩中姐姐在十几岁时被送走到他人家成长，另一位妹妹到大学时才有机会离开了家，妹妹怨过姐姐为什么当初只有她被送走逃离了这一切，姐姐怨过感觉只有自己被抛弃，她在别人家中感觉格格不入，这一切都不属于她自己，但等到中年时，情况却发生了逆转，妹妹选择回去照顾家人，积极地参与家人的治疗，姐姐依旧没办法接受家人曾经对自己做过的事，她想远离原生家庭。
妹妹大学时在别人的帮助下找到了心理医生，谈论自己的经历，最后逐步走出了阴影，她同姐姐谈论起儿时的事，才知道两个人都被哥哥性侵过，才知道两人的经历如此相似，她们变得亲密，互相是对方无法取代的人，但姐妹俩在家人的问题上却没办法达成共识。后来妹妹找母亲坦白她的经历，母亲说她也被继父性侵过，却依旧立刻转移话题说大家都这样，然后忽视女儿的感受。
三位女性拥有相似的经历，相似的基因，最后遇上了不同的人，做出了不同的选择，走向了不同的路，有的人需要掩饰太平，有的人负担起一切，有的人需要独自疗伤，最后姐妹之间互相理解了对方的选择，也理解了母亲，虽然她们不一定认可，但她们仍然选择了尊重，这条路非常漫长，人生如此艰难，在经历过苦难后你会发现基因带来了一切，却没办法改变一切。
“我可以像哥哥理查德那样表现得像个千万富翁，或者像约翰那样搬到博伊西去，或者像迈克尔那样成天弹古典吉他。我们都可以这样。大家都应该尊重彼此的选择。我们都活了下来，大家的生活方式各不相同，但都没错。”
琳赛终于更加理解先天因素和后天因素是共同起作用的这一点了。过去她母亲总为自己辩护，坚持说精神分裂症是先天的。从一个方面说，咪咪是对的，生命从某种程度说具有宿命性，这一点无须否认。但琳赛也明白，人绝不仅仅是基因这么简单。从某种程度上说，我们都是周围所有人的产物，那些我们必须一同成长的人，那些后来我们选择一起生活的人。
人与人之间的关系能摧毁一个人，能改变一个人，也能修复一个人，在不知不觉中，也定义了一个人。
我们之所以为人，是因为周遭的人使我们成其为人。